W powstawaniu zakrzepicy współuczestniczy 5 czynników: krwinki płytkowe, śródbłonek naczyń, szybkość przepływu krwi, osoczowe czynniki krzepnięcia i fibrynolizy. Rola każdego z nich jest inna w zależności od rodzaju dotkniętego zakrzepicą naczynia: tętnica, żyła, jama serca, sztuczna zastawka lub naczynie, zespół wykrzepiania wewnątrznaczyniowego (DIC). W zakrzepicy tętniczej główną rolę odgrywają krwinki płytkowe, w zakrzepicy żylnej — osoczowe czynniki krzepnięcia i fibrynolizy, w zakrzepicy wewnątrzsercowej oraz związanej ze sztucznymi zastawkami i naczyniami, a także zespołem DIC — obydwa te składniki. Zmianom naczyniowym, niezależnie od przyczyny (miażdżyca, sztuczne zastawki, naczyniaki, homocystynuria, zapalenie, zespół nadmiernej lepkości krwi, wrodzony niedobór aktywatora plazminogenu), towarzyszy zwiększony obrót krwinek płytkowych i skrócenie okresu ich przeżycia oraz uwalnianie z nich substancji tromboplastycznych, co prowadzi do powstania zespołu DIC. Wśród zaburzeń, płytkowych prowadzących do stanów zakrzepowych należy wymienić nadpłytkowości, zmiany funkcji krwinek płytkowych polegające na zwiększonej ich wrażliwości na czynniki agregujące, zwiększoną syntezę tromboksanu A2 i defekty błony. Do zaburzeń osoczowych czynników krzepnięcia prowadzących do stanów zakrzepowych należy wrodzony i nabyty niedobór antytrombiny III. Niewątpliwie najczęściej występującym zaburzeniem układu krzepnięcia i hemostazy jest zespół rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego (DIC).
